起病多见于青春期，以雄激素过高的临床或生化表现、持续无排卵、卵巢多囊改变为特征。
内分泌特征为血清LH升高，雄激素升高，
治疗包括降低雄激素水平，调整月经周期，改善胰岛素抵抗，促进排卵。
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome，PCOS)是一种常见的妇科内分泌疾病之一。在临床上以雄激素过高的临床或生化表现、持续无排卵、卵巢多囊改变为特征，常伴有胰岛素抵抗和肥胖。其病因至今尚未阐明，目前研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用所致。因Stein和Leventhal于1935年首先报道，故又称Stein-Leventhal综合征。
【内分泌特征与病理生理】
内分泌特征有：①雄激素过多;②雌酮过多;③黄体生成激素/卵泡刺激素(LH/FSH)比值增大;④胰岛素过多。产生这些变化的可能机制涉及：
1、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常
由于垂体对促性腺激素释放激素(GnRH)敏感性增加，分泌过量LH，刺激卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡，但卵巢中的小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇(E2)，加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮(E1)，形成高雌酮血症。持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于下丘脑及垂体，对LH分泌呈正反馈，使LH分泌幅度及频率增加，呈持续高水平，无周期性，不形成月经中期LH峰，故无排卵发生。雌激素又对FSH分泌呈负反馈，使FSH水平相对降低，LH/FSH比例增大。高水平LH又促进卵巢分泌雄激素，低水平FSH持续刺激，使卵巢内小卵泡发育停止，无优势卵泡形成，从而形成雄激素过多、持续无排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。
2、胰岛素抵抗和高胰岛素血症
外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常，称为胰岛素抵抗。约50%患者存在不同胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。过量胰岛素作用于胰岛素受体，可增强LH释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，又通过抑制肝脏性激素结合球蛋白合成，使游离睾酮增加。
3、肾上腺内分泌功能异常
50%患者存在脱氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高，可能与肾上腺皮质网状带P45c17α酶活性增加、肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素敏感性增加和功能亢进有关。脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。
【病理】
1、卵巢变化
大体检查：双侧卵巢均匀性增大，为正常妇女的2~5倍，呈灰白色，包膜增厚、坚韧。切而见卵巢白膜均匀性增厚，较正常厚2~4倍，白膜下可见大小不等、≥12个囊性卵泡，直径在2~9mm。镜下见白膜增厚、硬化，皮质表层纤维化，细胞少，血管显著存在。白膜下见多个不成熟阶段呈囊性扩张的卵泡及闭锁卵泡，无成熟卵泡生成及排卵迹象。
2、子宫内膜变化
因无排卵，子宫内膜长期受雌激素刺激，呈现不同程度增殖性改变，如单纯型增生、复杂型增生，甚至呈不典型增生。长期持续无排卵增加子宫内膜癌的发生几率。
【临床表现】
PCOS多起病于青春期，主要临床表现包括月经失调、雄激素过量和肥胖。
1、月经失调 为主要症状。多表现为月经稀发(周期35日至6个月)或闭经，闭经前常有经量过少或月经稀发。也可表现为不规则子宫出血，月经周期或经期或经量无规律性。
2、不孕 生育期妇女因排卵障碍导致不孕。
3、多毛、痤疮 是高雄激素血症常见表现。出现不同程度多毛，以性毛为主，阴毛浓密且呈男性型倾向，延及肛周、腹股沟或腹中线，也有上唇细须或乳晕周围有长毛出现等。油脂性皮肤及痤疮常见，与体内雄激素积聚刺激皮脂腺分泌旺盛有关。
4、肥胖 50%以上患者肥胖(体重指数≥25kg/m2)，且常呈腹部肥胖(腰围/臀围≥0.80)。肥胖与胰岛素抵抗、雄激素过多、游离睾酮比例增加及与瘦素抵抗有关。
5、黑棘皮症 阴唇、颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等处皮肤皱褶部位出现灰褐色色素沉着，呈对称性，皮肤增厚，质地柔软。
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