在研究细菌蛋白酶的致病机制的同时，他和他的研究生赤池孝章（Takaaki Akaike，现为日本东北大学教授）一道，阐明了超氧阴离子自由基（superoxide anion radicals， ROS，O2˙ˉ）在流感病毒导致的致死性病理损伤中的重要机制。他们发现，在流感病毒感染的第4～5天，病毒数量达到顶峰。到第8天，被感染的小鼠开始死亡，这个时候，小鼠血液里已经检测不到流感病毒的存在。这个现象，是对德国细菌学家罗伯特科赫提出的“在感染部位必然找到微生物致病源的法”的极大补充。他们还发现，在被感染的小鼠肺部有大量的超氧自由基（ROS）产生，这些ROS是破坏小鼠肺功能、导致小鼠死亡的原因，因为他们使用经吡喃复聚物（pyran copolymer）修饰的超氧化物歧化酶SOD，可以让98%的被感染的小鼠免于死亡。
这个发现其实揭示一个重大的医学原则，即很多病毒性的疾病，比如SARS病毒和流感病毒，其治疗的关键点在于抑制过量自由基的产生导致的呼吸系统损伤，而不是用滥用大量激素。
他们还发现一氧化氮（nitric oxide）也随ROS的发生而同步产生，恶化病理损伤。他们因此对nitric oxide、peroxynitride等一系列自由基离子进行了系列研究，获得诸多研究成果。前田与赤池因此成为日本一氧化氮研究领域的领导者，先后担任日本一氧化氮学会主席和国际一氧化氮学会的主席。
诺贝尔奖实在是可遇而不可求。前田教授虽然没有获得2016年诺贝尔奖，但他的科学成就深受国际学术界同行尊敬。
我去年7月专程去探望前田教授时，年近80岁的前田教授，依然精神矍铄，拿出他最新的研究开发的高分子抗癌药物，希望我能够帮他在国际上找到合作伙伴，共同进行临床试验。他对研究的充满活力的热情、渊博的知识、对学术关键点的敏感，对创新的激情和励行，一直都在鼓励我从事科学研究。
参考文献：
1. Maeda H. The link between infection and cancer: tumor vasculature, free radicals, and drug delivery to tumors via the EPR effect. Cancer Sci. 2013 Jul;104(7):779-89.
2. Fang J, Nakamura H, Maeda H. The EPR effect: Unique features of tumor blood vessels for drug delivery, factors involved, and limitations and augmentation of the effect. Adv Drug Deliv Rev. 2011 Mar 18;63(3):136-51.
3. Maeda H, Wu J, Sawa T, Matsumura Y, Hori K. Tumor vascular permeability and the EPR effect in macromolecular therapeutics: a review. J Control Release. 2000 Mar 1;65(1-2):271-84
